Как известно, расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения. Однако инсульты, с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при дисциркуляции в вертебрально – базилярном бассейне (ВББ) развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Причем, как правило, сосудистая катастрофа происходит на фоне хронической недостаточности кровообращения в системе позвоночных артерий, что проявляется вестибуло- атактическим, кохлеарным синдромами, бульбарной недостаточностью, зрительными нарушениями, мигренеподобным цефалгическим синдромом и т.д.( 3 ) . Наиболее ранимой и чувствительной к гипоксии является ретикулярная формация ствола мозга, представляющая собой зону смежного кровообращения и питающуюся из мелких сосудов всех отделов ствола. Недостаточность кровообращения в этой зоне сопровождается формированием астенического синдрома, нарушением формулы сна, в то время как острая ишемия приводит к развитию синдрома Унтерхарншейдта или появлению дроп-атак.
Причинами, приводящими к недостаточности мозгового кровообращения в ВББ могут быть: атеросклероз экстра- и интракраниального отделов позвоночных артерий и других артерий заднего отдела виллизиева круга, компрессия позвоночных артерий в результате сдавления их остеофитами, грыжей диска, спазмированными мышцами шеи; наличие таких костных аномалий, как добавочное шейное ребро, аномалия Киммерли, диссекция позвоночной артерии в результате травмы шеи.
Появление и возможность широкого использования такого метода нейровизуализации как магнитно – резонансная ангиография позволило изменить отношение неврологов к роли аномалий развития сосудов виллизиева круга в развитии недостаточности мозгового кровообращения в этом бассейне. По данным Одинака М.М.(1) гипоплазии, аномалии отхождения, расположения и вхождения позвоночных артерий встречаются в 20%- 35% случаев у больных с дисциркуляцией в ВББ. Причем, гипоплазия позвоночной артерии может быть как врожденной особенностью развития, так и иметь приобретенный характер, по типу родовой травмы как позвоночника, так и сосудов ( 2 ). Представленные клинические наблюдения объединяет общий признак: гипоплазия одной позвоночной артерии в сочетании с разобщением виллизиева круга.
Клинический случай № 1: Больной Т., 10 лет, обратился с жалобами на приступы «потери сознания», провоцирующиеся физическими нагрузками. Приступы появились на фоне занятий каратэ и, помимо физического, каждому приступу предшествовало психоэмоциональное перенапряжение ( участие в соревновании ). Из анамнеза известно, что ребенок родился с признаками натальной травмы шейного отдела позвоночника, по- поводу чего наблюдался неврологом по месту жительства. Курсами, 2 раза в год получал сосудистую, нейропротективную терапию. Ребенок несколько отставал в физическом развитии, в связи с чем родители приняли решение отдать мальчика в спортивную секцию. На момент осмотра ребенок предъявляет жалобы на головную боль, головокружение несистемного характера. Обращает на себя внимание наличие мелкоразмашистого горизонтального нистагма в крайних отведениях, неустойчивость в позе Ромберга, диффузное снижение мышечного тонуса. На МРА сосудов головного мозга выявлено разобщение виллизиева круга за счет резкого снижения кровотока по обеим задним соединительным артериям, отсутствие ( аплазия) левой позвоночной артерии. На УЗДС экстракраниальных артерий левая позвоночная артерия была резко сужена. Функциональные рентгеновские снимки шейного отдела выявили выраженную нестабильность в сегментах С2-3, С3-4,С4-5. На ЭЭГ эпилептической активности нет. Клинический диагноз: Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в ВББ с синдромом Унтерхарншейдта, развившаяся на фоне аплазии позвоночной артерии (возможно, натально обусловленной), разобщения виллизиева круга. Проведен курс лечения кавинтоном, глиатилином, пантогамом, цитофлавином. Пациент получил также 10 сеансов электрофореза на шейный отдел позвоночника с эуфиллином. Были даны рекомендации отказаться от занятий теми видами спорта, которые ассоциированы с нагрузкой на шейный отдел позвоночника.
Клинический случай № 2: Больная П., 58 лет, поступила в неврологическое отделение ГКБ №6 г. Красноярска с жалобами на невозможность самостоятельно ходить в связи с выраженной шаткостью,головокружение, слабость в левой руке. Подробное изучение анамнеза позволило установить, что с 2005 года больная неоднократно госпитализировалась в неврологические стационары города с идентичными жалобами ( сильнейшее системное головокружение, неукротимая рвота, шаткость, онемение и слабость в конечностях). Последний эпизод был девятым. Установлено, что каждое ухудшение состояния провоцировалось повышением артериального давления (пациентка страдает гипертонической болезнью III ст.). При объективном исследовании выявлен грубый горизонтальный нистагм, положительный окуловестибулярный симптом, шахматная анизорефлексия ( с рук S>D , с ног D>S ). Отмечалась также интенция при выполнении пальце – носовой пробы с обеих сторон, неустойчивость в позе Ромберга, ходьба «на широкой основе». На МРТ – в валике мозолистого тела парасагиттально, справа – участок постишемического глиоза 0,6- 0,7 см. На МРА – гипоплазия правой позвоночной артерии, резкое снижение кровотока по обеим задним соединительным артериям. Основная артерия является продолжением левой позвоночной артерии. Изучение липидного спектра выявило значительное повышение липопротеидов низкой плотности и индекса атерогенности.
Клинический диагноз: Повторный ишемический инсульт в ВББ, с выраженным вестибуло-атактическим синдромом, развившийся на фоне хронической дисциркуляции в этом же бассейне, обусловленной аномалией развития сосудов виллизиева круга, церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью III ст. Получен положительный эффект от лечения сосудистыми, антиоксидантными, ноотропными препаратами; даны рекомендации по приему гипотензивных препаратов и статинов.
Клинический пример № 3: Больная Р., 23 года, беременность 34 недели. Поступила в неврологическое отделение ГКБ № 6 с жалобами на остро развившееся интенсивное головокружение, шум в ушах ( «гомон толпы» ), онемение правой половины лица, языка, туловища, слабость в правой руке, «невнятность речи». Данное состояние держалось в течение 10 минут, после чего симптоматика регрессировала. В анамнезе в течение последних 3 лет при интеллектуальной и эмоциональной нагрузке отмечает появление головной боли, головокружения, «нечеткости зрения». До беременности в течение нескольких лет применяла комбинированные пероральные контрацептивы. В неврологическом статусе на момент осмотра очаговой и общемозговой симптоматики не выявлено. На МРТ- без патологических изменений. На МРА- сужение просвета и снижение кровотока по задней соединительной артерии, выраженная гипоплазия правой позвоночной артерии, извитость основной артерии. Исследование гемостаза выявило снижение антитромбинового потенциала, тромбинемию в сочетании с умеренной тромбоцитопенией (потребления). Клинический диагноз: Преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки в ВББ, развившееся на фоне врожденной аномалии сосудов виллизиева круга и в связи с нарушением в системе гемостаза (длительный прием пероральных контрацептивов и беременность). Таким образом, все три приведенные в работе клинические наблюдения выявляют отчетливую зависимость недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально- базилярном бассейне от гипоплазии позвоночных артерий, что в условиях декомпенсации (соответственно, нагрузка на шейный отдел при занятиях спортом в первом случае, ангиоспазм склерозированных сосудов при гипертоническом кризе во втором случае и нарушение в системе гемостаза на фоне длительного приема пероральных контрацептивов и последующей беременности в третьем клиническом наблюдении). Важную роль играет также сочетание гипоплазии позвоночной артерии со снижением или отсутствием кровотока по задним соединительным артериям, что создает условия разобщения виллизиева круга и снижает эффективность резервной коллатеральной системы мозга.